智慧財產法院民事判決
100年度民專訴字第125號
原 告 輝瑞愛爾蘭藥廠私人無限責任公司（Pfizer Irel-
and Pharmaceuticals ）
法定代理人 杜菲 彼得（Duffy Peter）
訴訟代理人 蔣大中律師
林芝余律師
湯舒涵律師
複 代理 人 朱淑尹
被 告 南光化學製藥股份有限公司
法定代理人 陳立賢
訴訟代理人 翁雅欣律師
複 代理 人 姚良龍律師
輔 佐 人 陳本忠
參 加 人 經濟部智慧財產局
法定代理人 王美花
訴訟代理人 張榮興
上列當事人間排除侵害專利權事件，本院於102 年7 月29日言詞
辯論終結，判決如下：
主 文
原告之訴及假執行之聲請均駁回。
訴訟費用由原告負擔。
事實及理由
壹、程序方面：
一、本件為涉外民事事件，且我國法院有國際裁判管轄權：（一）按涉外因素係指本案有涉外之部分，如當事人或行為地之 一方為外國者。涉外民事訴訟事件，管轄法院應先確定有 國際管轄權，始得受理，須以原告起訴主張之事實為基礎 ，先依法庭地法或其他相關國家之法律為「國際私法上之 定性」，以確定原告起訴事實究屬何種法律類型，再依涉 外民事法律適用法定其準據法（最高法院92年度台再字第 22號、98年度台上字第2259號判決參照）。又涉外民事法 律適用法規定「實體」法律關係所應適用之「準據法」， 與因「程序上」所定「法院管轄權」之誰屬係屬二事（最 高法院83年度台上字第1179號判決參照）。（二）我國涉外民事法律適用法乃係對於涉外事件，就內國之法 律，決定其應適用何國法律之法，至法院管轄部分，無論 是民國100 年5 月26日修正施行前、後之涉外民事法律適 用法均無明文規定，故就具體事件受訴法院是否有管轄權 ，得以民事訴訟法關於管轄之規定及國際規範等為法理，
本於當事人訴訟程序公平性、裁判正當與迅速等國際民事 訴訟法基本原則，以定國際裁判管轄。又合意定外國法院 管轄，雖非單純定訴訟管轄之問題，而係排除受中華民國 法院審判之權利，但衡諸處分權主義之原則，應無不許之 理。惟應審酌是否並無民事訴訟法第402 條第1 項第1 、 4 款規定之消極要件，及調查合意選擇管轄法院有無違背 我國之專屬管轄，資為判斷（最高法院98年度台上字第19 33號判決參照）。
（三）本件涉訟之當事人，其中原告為外國法人，具有涉外因素 。又原告主張被告於我國境內侵害其專利權，應負損害賠 償責任，並請求排除侵害，依原告主張之事實，本件應定 性為專利侵權事件，經類推民事訴訟法第15條第1 項規定 ，應認原告主張侵權行為地之我國法院有國際管轄權。再 者，依專利法所生之第一、二審民事訴訟事件，智慧財產 法院有管轄權，智慧財產案件組織法第3 條第1 款、智慧 財產案件審理法第7 條定有明文。是本院對本件涉外事件 有管轄權，並適用涉外民事法律適用法以定涉外事件之準 據法。
二、準據法之選定：
按以智慧財產為標的之權利，依該權利應受保護地之法律， 100 年5 月26日修正施行之涉外民事法律適用法第42條第1 項定有明文。原告依我國專利法規定取得專利權，並主張被 告有侵害其專利權之行為，故本件準據法自應依中華民國法 律。
三、訴訟參加：
（一）按當事人主張或抗辯智慧財產權有應撤銷、廢止之原因者 ，法院為判斷其主張或抗辯，於必要時，得以裁定命智慧 財產專責機關參加訴訟，智慧財產案件審理法第17條第1 項定有明文。
（二）本件原告主張被告侵害其「用於治療或預防男性勃起不能 或女性性慾官能不良之藥學組成物」之發明專利（中華民 國專利證書：發明第083372號，下稱系爭專利），請求排 除防止被告侵害系爭專利，並請求損害賠償。惟被告抗辯 系爭專利有應撤銷之原因等語。經核被告抗辯系爭專利權 有應撤銷之原因，自影響裁判之結果，該爭點所涉及之專 業知識或法律原則，有使參加人表示意見之必要，遂依上 開規定，於101 年7 月30日裁定命參加人參加訴訟（見本 院卷㈡第450 頁），以關於系爭專利權有無應撤銷之原因 為限，得獨立提出攻擊防禦方法。
四、訴之追加：
（一）按訴狀送達後，原告不得將原訴變更或追加他訴，但請求 之基礎事實同一、不甚礙被告之防禦及訴訟之終結者，不 在此限，民事訴訟法第255 條第1 項第2 、7 款定有明文 。
（二）本件原告主張被告侵害其專利權，訴之聲明第1 項原係： 被告不得製造、為販賣之要約或販賣衛署藥製字第055972 號「美好挺膜衣錠100 毫克」藥品或為其他侵害中華民國 第083372證書號「用於治療或預防男性勃起不能或女性性 慾官能不良之藥學組成物」發明專利之行為（見本院卷㈠ 第4 頁）。嗣於101 年5 月30日具狀追加訴之聲明第2 項 ：被告應給付原告新台幣（下同）2 億元暨自本書狀繕本 送達翌日起至清償日止，按週年利率百分之5 計算之利息 。（見本院卷㈡第241 頁反面）；復於102 年6 月10日追 加訴之聲明第1 項：被告不得製造、為販賣之要約或販賣 衛署藥製字第055972號「美好挺膜衣錠100 毫克」藥品、 衛署藥製字第057200號「美好挺膜衣錠50毫克」藥品或為 其他侵害中華民國第083372證書號「用於治療或預防男性 勃起不能或女性性慾官能不良之藥學組成物」發明專利之 行為（見本院卷㈥第173 至174 頁、卷㈦第1 頁）。因請 求之基礎事實同一、不甚礙被告之防禦及訴訟之終結，原 告所為之追加應予准許。
貳、實體方面：
一、本件原告主張：
（一）原告為系爭專利之專利權人，專利期間自85年12月11日起 至105 年7 月2 日止，系爭專利核准公告之申請專利範圍 共計3 項，嗣本件言詞辯論終結前系爭專利最後1 次申請 更正為102 年7 月22日，系爭專利更正後申請專利範圍共 計2 項，系爭專利所涵蓋之成分製造威而鋼膜衣錠（下稱 威而鋼），以治療成年男性勃起功能障礙為主要適應症。 威而鋼對治療成年男性勃起功能障礙之療效卓著，解決許 多長期困擾病患之勃起功能障礙疾病，該藥品同時銷售於 全球市場，在台灣地區亦有廣大之知名度，並受到病患相 當之信賴。被告所製造之「美好挺膜衣錠100 毫克」藥品 、「美好挺膜衣錠50毫克」藥品（以下合稱系爭藥品）， 業經衛生署核發衛署藥製字第055972號、057200號之藥品 許可證，兩者主要成分及用途完全相同，僅劑量不同。系 爭藥品係以「成年男性勃起功能障礙」為其主要之適應症 ，其主要成分為「SILDENAFIL CITRATE」，該成分即為系 爭專利核准公告申請專利範圍第2 項及系爭專利更正後申 請專利範圍第1 、2 項所列之化合物之藥學上可接受的鹽
（檸檬酸鹽），是系爭藥品已落入系爭專利核准公告申請 專利範圍第2 項及系爭專利更正後申請專利範圍第1 、2 項，而有侵害系爭專利之情形，原告自得依92年2 月6 日 修正公布之專利法（下稱修正前專利法）第56條第1 項、 84 條 第1 項規定，請求排除他人未經原告同意而製造、 為販賣之要約、販賣、使用或為上述目的而進口系爭該專 利物品之權利，或為其他侵害系爭專利之行為，以防止侵 害行為之發生，並請求被告賠償損害2 億元，為此提起本 件訴訟。
（二）對被告抗辯之陳述：
１、系爭藥品落入系爭專利申請專利範圍：
（１）原告以系爭專利核准公告申請專利範圍第2 項中化合物 「5-[2- 乙氧基-5-(4-甲基- 六氫吡𠯤磺醯基)-苯基]- 1-甲基-3-n- 丙基-1,6- 二氫-7H-吡唑酚[4,3-d] 嘧啶 -7- 酮基」作為被告侵權之請求項次。另102 年7 月22 日系爭專利更正後申請專利第1 、2 項實質相同，只是 表達方式不同。
（２）系爭藥品根據衛生署網站藥物、醫療器材、化妝品許可 證查詢作業資料、仿單資料，可知係監視期滿學名藥， 其包含SILDENAFIL CITRATE，且其適應症為「成年男性 勃起功能障礙」，依系爭藥品仿單可知Sildenafil citrate 是一種口服有效，且對cGMP-specific PDE5 (phosphodiesterasetype 5) 具有選擇性的抑制劑， cGMP-specific PDE V 是存在於人類陰莖海綿體中主要 的PDE 異構酵素(isozyme) 。Sildenafil的化學式為1- 1-[4-ethoxy-3-(6,7-dihydro-1-methyl-7-oxo-3-p- oxo-3-prop yl-1H-pyazolo[4,3-d]pyrimidin)-5-yl)n )-5-yl)phenylsulpho nyl]-4-methylpiprazine citrate ，其中CAS 編號是171,599-83-0。 Sildensfil citrate的實驗式為C22H30 N6O4S.C6H8O7 。是系爭藥品為一錠劑，適應症為成年男性勃起功能障 礙，其成分Sildenafil citrate為一種5-[2- 乙氧基-5 -(4-甲基-1- 六氫吡𠯤磺醯基)-苯基]-1-甲基-3-n- 丙 基-1,6- 二氫-7H-吡唑[4,3-d] 嘧啶-7- 酮在藥學上可 接受的鹽類，已落入系爭專利核准公告申請專利範圍第 2 項及系爭專利更正後申請專利範圍第1 、2 項。 ２、系爭專利並無應撤銷之原因：
（１）系爭專利具產業利用性：
系爭專利原說明書業已詳載系爭專利發明目的「發明係 關於使用一系列的吡唑并[4,3-d] 嘧啶-7- 酮的用途（
即，式(I) 化合物治療陽痿並提供較佳的化合物）」、 「製備此等化合物之方法、確定cGMP與cAMP抑制活性的 體外試驗方法及其活性、其醫藥組合物及投藥路線係描 述於EP-A-0 00 00 00 與EP-A-0 00 00 00 」之技術手 段，並達成足以支持的實驗數據與實驗結果，已具製造 及使用的可能性，業已符合產業利用性的要求。其次， 西地那非的結構式及其即為試驗化合物UK92,480及試驗 數據已於系爭專利審查過程中說明並提出，已成為歷史 檔案一部分，並於系爭專利核准公告時一併公告於智慧 局網站。任何人自智慧局網站公告之系爭專利公告本均 可得知，技藝人士當可了解「UK92,480」的結構式並知 道其即為西地那非。因此，系爭專利具備產業利用性。 （２）系爭專利確具新穎性：
①舉發證據4 （舉發證據3 、6 、12、13、20、32、33補 強），不足以證明系爭專利不具新穎性：
舉發證據4 （80年6 月18日申請第80104709號「吡唑並 嘧啶酮類化合物」發明專利案，83年4 月21日公告）揭 露吡唑并[4,3-d] 嘧啶-7- 酮化合物，包括系爭專利的 化合物，後來稱為西地那非，舉發證據3 （原告85 年7 月27日於系爭專利審查過程中呈送之申復說明書）、舉 發證據6 （西元1993年2 月3 日公開之EP0000000A1 專 利案）揭露吡唑并[4,3-d] 嘧啶-7- 酮化合物對心血管 疾病的治療、舉發證據12（西元1993年3 月A.Taher 等 人於Journal of Urology,149(4 ):285發表之 "Phosphodiesterase activity in human cavernous tissue and the effect of various selective inhibitors."）提供實驗說明人類海綿體中有PDE III 、PDE IV及PDE V 、舉發證據13（西元1993年4 月， Kenneth J. Murray 於Drug News & Perspective, 6(3 ):150-156 發表之"Phosphodiesterase VA Inhibitors ."）關於PDEV抑制劑的回顧文獻，包括關於PDE V 抑制 劑的推測性可能治療、舉發證據20（西元1992年4 月15 日，Peter T. Peachell 等人於The Journal of Immunology, Vol.148,第0000-0000 頁，發表之 PRELIMINARY IDENTIFICATION AND ROLE OF PHOSPHODIESTERASE ISOZYMES IN HUMAN BASOPHILS ） 鑑定人類嗜鹼性球中PDE 異構酶的角色並指出 Zaprinast 為cGMP- 專一性PDE （PDE V ）抑制劑、舉 發證據32（民國80年6 月18日申請第80104709號「吡唑 並嘧啶酮類化合物」發明專利案英文補充資料）部分式
(I)化合物對cAMP與cGMP間的選擇性數據及舉發證據33 （西元1992年Mark E.Rassier等人於Kidney International, Vol. 41，第88至99頁發表之 "Isozymes of cyclic-3', 5' -nucleotide phosphodiesterases in renal epithelial LLC-PK1 cells"）腎臟上皮LLC-PK1 細胞中PDE 同功酶的背景文 獻，雖然揭露式(I) 化合物，但沒有揭露其可治療或預 防勃起障礙。因此，舉發證據4 （舉發證據3 、6 、12 、13、20、32、33補強），不足以證明系爭專利不具新 穎性。
②舉發證據13（舉發證據3 、6 、12、13、20、32、33補 強），不足以證明系爭專利不具新穎性：
舉發證據13（西元1993年4 月，Kenneth J. Murray, Drug News & Perspective, 6(3):150-156, 1993.）關 於PDE V 抑制劑的回顧文獻，包括關於PDE V 抑制劑的 推測性可能治療，而舉發證據3 、6 、12、13、20、32 、33如上開說明，因此，舉發證據13（舉發證據3 、6 、12、13、20、32、33補強），不足以證明系爭專利不 具新穎性。
③舉發證據19（舉發證據7 、9 、12、18、20補強），不 足以證明系爭專利不具新穎性：
舉發證據19（西元1992年，Jacob Rajfer M. D. et al., 1992, The New England Journal of Medicine, Vol. 326, No. 2, pp. 90-94. ）由電刺激或一氧化氮 引起的舒張可藉cGMP PDE（M&B 22,948）的抑制劑而增 強，及一氧化氮涉及非腎上腺素性/ 非乙醯膽鹼性的神 經傳導，其導致海綿體的平滑肌舒張，舉發證據7 （西 元1984年，Anne Bowman and Alan H. Drummond, Br. J. Pharmac. 1984, 81, 665-674.）報導使用牛陰莖收 縮肌的體外實驗說明M&B 22948 （即zaprinast ）提高 cGMP的量、舉發證據9 （西元1993年Flavo Trigo- Rocha et al., Am J Physiol, 264:H419-22,1993. ） 報導多個體內實驗，進一步研究是否已知的活體外介導 神經- 刺激誘導的陰莖組織的平滑肌舒張的cGMP路徑也 可在活體內運作、舉發證據12、舉發證據18（西元1990 年4 月Joseph A. Beavo and David H. Reifsnyder, TiPS-April 1990, Vol. 11, pages 150-155.）一回顧 文獻，說明PDE 同功酶的命名及當時已知的抑制劑、舉 發證據20，沒有提到任何式(I) 化合物。
亦沒有揭露式(I) 化合物可治療或預防勃起障礙或不能
。因此，舉發證據19（舉發證據7 、9 、12、18、20補 強），不足以證明系爭專利不具新穎性。
（３）系爭專利具進步性：
①舉發證據4 、13、19之組合，或舉發證據4 、10、13、 19之組合均不足以證明系爭專利不具進步性： Ａ、舉發證據4 僅指出血小板中的PDE 種類及鑑定出其中 揭示的化合物為PDE I 選擇性抑制劑、PDE V 選擇性 抑制劑、或對PDE I 或PDE V 具相等選擇性的抑制劑 ；然舉發證據4 並沒有提供關於西地那非在PDE I 及 PDE V 間的選擇性的任何揭露或指引。舉發證據13未 教示或建議人類陰莖組織中主要的PDE 為PDE V ，相 較於其他PDE ，舉證據據13結論PDE V 的組織分佈較 為有限，因此，舉發證據13指出關於PDEVA 抑制劑的 臨床應用可能性仍存有大量的模糊不清楚處（如化合 物、機制、不同PDE 作用的相互作用、適應症等）， 且只有假設多種未來值得進一步研究的研發工作，該 引證文獻沒有任何關於何種研究工作可能成功的建議 。另舉發證據19指出由電刺激或一氧化氮引起的舒張 可藉cGMP PDE（M&B 22,948 ） 的抑制劑而增強，及 一氧化氮涉及非腎上腺素性/ 非乙醯膽鹼性的神經傳 導，其導致海綿體的平滑肌舒張，進一步導致陰莖駁 起。但該引證案完全沒有提到西地那非、其性質及其 口服投藥。舉發證據10報導數個體內實驗檢測膽鹼能 及非腎上腺素性/ 非乙醯膽鹼性（nonadrenergic noncholinergic, NANC）神經效應子及竇狀內皮細胞 在藉電刺激誘導的勃起的角色。此文獻結論海綿體平 滑肌舒張是由膽鹼能及NANC神經傳導所介導，及海綿 體平滑肌舒張中的神經傳導物為一氧化氮(NO) 或NO- 釋出物質，及細胞內路徑為cGMP系統，然舉發證據10 完全沒有教示使用PDE V 抑制劑治療陽痿，也沒有建 議進行研究。
Ｂ、由被告所提上開舉發證據可知系爭專利申請日前，陰 莖勃起的機制仍有許多不明瞭之處，尚未被完全了解 ，而先前技藝對於陰莖海綿體中的PDE 種類眾說紛紜 ，系爭專利說明書指出發明人鑑定出人類陰莖海綿體 具有三種PDE ，且首次鑑定出人類海綿體中的主要 PDE 是PDE V 。另舉發證據10、13及19並未成功建立 「PDEV抑制劑必然可治療勃起不能」之推論，當然更 無法得出「只要是PDEV抑制劑，就可成功治療勃起不 能」之推論。
②系爭專利之化合物（包括西地那非）相較於zaprinast 具有未預期的優異功效及在口服投藥上的未預期功效。 而西地那非，商品名為威而剛，為全世界銷售量最大的 口服的陽痿治療藥物，且其商業上成功係一般民眾均知 之事實。又系爭專利係治療勃起障礙之藥物，並非消費 類產品，該藥物良好的治療效果，成為醫藥界認同有效 且銷售良好的藥物，其市場上的成功當為系爭專利之技 術特徵本身直接所獲得。
③他國對應案肯認系爭專利具有進步性：
系爭專利日本對應案特許第2925034 號專利於2000年1 月26日被異議，日本特許廳於2003年6 月23日核發決定 書認為引證案沒有教示或建議系爭專利的9 個較佳化合 物可用於治療或預防勃起功能障礙，且結合這些引證案 也不能推論出這9 個化合物是特別好的治療或預防勃起 功能障礙的化合物，因而認定具有進步性。其次，系爭 專利的美國對應第6,469,012 專利於2010年3 月24日被 提起訴訟，美國地方法院於2011年8 月12日作出決定， 認為沒有任何引證案提供關於人類勃起功能障礙的活體 內研究，也沒有提供口服投藥的合理預期成功；技藝人 士無法由引證案預期口服投藥系爭專利化合物可成功治 療勃起障，因此具進步性。再者，雖然加拿大最高法院 以可實施性問題認為系爭專利的加拿大對應專利無效， 但該專利的範圍與系爭專利不同。至於進步性部分，加 拿大聯邦法院及聯邦上訴法院均肯定系爭專利的可實施 性及進步性，其最高法院對進步性亦無質疑。又澳洲高 等法院2004年1 月判決系爭專利有效；挪威Oslo地方法 院於2011年8 月判決系爭專利有效；蘇俄莫斯科法院在 2011年8 月判決系爭專利有效。
３、被告有侵害系爭專利之故意：
被告為學名藥廠，於生產學名藥時當然知悉原廠藥之專利 權存在。原告於100 年6 月23日即已寄送警告函予被告， 告知系爭藥品有侵害系爭專利之疑慮。被告於知悉系爭專 利存在，且系爭藥品確實落入系爭專利範圍之情況下，仍 持續於市場上販售系爭藥品，顯有侵害系爭專利之故意。 被告並於101 年4 月11日新聞稿中公開表示，其製造銷貨 活動一切正常等語，更彰顯被告無停止系爭侵權行為，被 告為故意侵害原告之專利權。
４、損害賠償之計算：
依被告因侵害行為（即製造銷售系爭藥品）所可獲得之利 益計算原告因此所蒙受之損害，並以被告銷售系爭藥品之
全部收入為其所得之利益。被告每年銷售系爭藥品的金額 至少在6,000 萬元以上，如以本件訴訟審理期間約需三年 四個月計算，被告於本件訴訟審理期間可銷售系爭藥品之 金額約為2 億元。因此，原告依修正前專利法第85條第1 項、第3 項規定，請求被告給付原告2 億元。
（三）聲明求為判決：
１、被告不得製造、為販賣之要約或販賣衛署藥製字第055972 號「美好挺膜衣錠100 毫克」藥品、衛署藥製字第057200 號「美好挺膜衣錠50毫克」藥品或為其他侵害中華民國第 083372證書號「用於治療或預防男性勃起不能或女性性慾 官能不良之藥學組成物」發明專利之行為。
２、被告應給付原告2 億元暨自101 年5 月31日起至清償日止 ，按週年利率百分之5 計算之利息。
３、就前二項聲明，原告願以現金或等值之兆豐國際商業銀行 大安分行所發行之可轉讓定期存單供擔保，請准宣告假執 行。
二、被告則以：
（一）原告不具當事人適格：
原告是否為系爭專利之專利權人，仍有疑義，原告提出原 證8 讓與契約書A 與原證9 讓與契約書B ，前者受讓人為 輝瑞愛爾蘭藥廠合夥事業（合夥人為PF巴瑞斯公司及輝瑞 愛爾蘭製造公司），後者讓與人為輝瑞愛爾蘭藥廠合夥事 業（合夥人為C.P.國際藥廠及輝瑞愛爾蘭藥廠），由合夥 組織觀之，為不同之外國法人，故原告並非專利權人，不 具當事人適格。其次，原告自承於102 年6 月15日向經濟 部智慧財產局辦理專屬授權登記，授權實施期間自101 年 1 月1 日起至系爭專利權屆滿日止，被授權人為輝瑞大藥 廠股份有限公司（下稱輝瑞大藥廠），系爭專利已專屬授 權予輝瑞大藥廠，原告無實施本件訴訟之權能，自無當事 人適格。
（二）系爭專利之申請專利範圍，應以85年12月11日核准公告之 申請專利範圍為準，原告申請更正不應准許：
１、系爭專利申請專利範圍語焉不詳，原告未提出合理解釋， 且原告屢次申請更正，迄未獲准，均不應審酌。參加人10 2 年1 月31日（102 ）智專三（四）02021 字第10220135 420 號函所謂「原文說明書」，或「原文公告本」，不應 予以審酌，原告不得據以為申請專利範圍解釋。 ２、西地那非並非系爭專利之申請專利範圍所及，系爭專利說 明書並無西地那非之記載，原告將西地那非植入，顯已逾 越系爭專利之申請專利範圍。又「口服」並非系爭專利申
請專利範圍之技術特徵。
３、系爭專利核准後，原告8 次申請專利更正，前7 次之申請 專利更正應視為撤回，最後1 次申請更正並有失權效之適 用。且比對系爭專利核准公告之申請專利範圍，原告申請 專利更正，已實質變更申請專利範圍，依現行專利法第67 條第4 項規定，不應准許。
（三）系爭專利有應撤銷原因：
１、系爭專利不具產業利用性：
系爭專利是否完成發明，應以申請日83年5 月14日專利說 明書為準，系爭專利沒有任何實驗數據佐證式(I) 化合物 可用於治療或預防雄性動物之勃起不能，違反核准時專利 法第20條有關產業利用性之規定，不具可專利性。其次， 系爭專利核准公告之申請專利範圍第1 項之近百種化合物 ，未能證明可治療勃起障礙。縱使系爭專利申請卷內有申 復程序之附件，但其與申請人是否於系爭專利申請日前完 成發明，係屬不同範疇，原告無從抗辯已完成發明。系爭 專利為未完成發明，不具產業可利用性。再者，系爭專利 說明書與申請專利保護範圍，對於西地那非未為任何揭露 ，而且說明書之記載也並非發明之真實方法，實施顯為不 可能或甚為困難。
２、系爭專利不具新穎性：
（１）舉發證據4 揭露系爭專利的式(I) 化合物以及其作為 cGMP PDE V強效抑制劑的生理功能，且由舉發證據3 、 6 、12、13、20、32、33補強，可知式(I) 化合物為 PDE V 抑制劑，可用以治療男性勃起障礙。
（２）舉發證據13揭露cGMP PDE V抑制劑具有使陰莖平滑肌鬆 弛之功效，可用以治療陰莖勃起障礙，且由舉發證據3 、6 、12、13、20、32、33補強。尤其舉發證據33揭示 鈣/ 攜鈣素（Ca/CAM）- 非依賴型cGMP PDE即PDE V ， 再加上舉發證據32之IC50值可知，系爭專利化合物為強 效PDE V 抑制劑，可抑制陰莖海綿體中之PDE V 以達到 治療勃起障礙效果，該效果與系爭專利化合物是否具有 PDE I 及PDE V 間的選擇性無關，可知PDE V 抑制劑具 有使陰莖平滑肌鬆弛之功效，可用以治療陰莖勃起障礙 。
（３）舉發證據19揭露Zaprinast 為選擇性cGMP PDE V抑制劑 ，具有使人類陰莖平滑肌鬆弛之功效，且由舉發證據7 、9 、12、18、20補強，可知PDE V 抑制劑具有使陰莖 平滑肌鬆弛之功效，可知Zaprinast 為選擇性cGMP PDE V 抑制劑，具有使陰莖平滑肌鬆弛之功效；系爭專利化
合物亦為cGMP PDE V抑制劑而當然具有使陰莖平滑肌鬆 弛之功效。因此舉發證據19足以證明系爭專利不具新穎 性。
３、系爭專利不具進步性：
（１）舉發證據4 、13及19之組合，足以證明系爭專利不具進 步性：
在系爭專利申請日前已揭露系爭專利的式(I) 化合物以 及其作為cGMP PDE強效抑制劑的生理功能。舉發證據4 已揭示系爭專利化合物對鈣/ 攜鈣素(Ca/CA M)-非依賴 性cGMP PDE（即cGMP PDE V，舉發證據33）具選擇性抑 制能力，可知系爭專利化合物為選擇性的PDE V 抑制劑 。舉發證據32之IC50值數據，系爭專利化合物作用於 PDE V 之IC50值（0.51至300nM ），相較於作用於PDE III 之IC50值（23,000至100,000 nM），顯得非常低， 故系爭專利化合物低濃度即可抑制PDE V ，係強效PDE V 抑制劑。系爭專利化合物既為強效PDE V 抑制劑，當 然可以抑制陰莖海綿體中之PDE V ，達到治療勃起障礙 之效果。該效果與系爭專利化合物是否具有PDE I 及 PDE V 間的選擇性，並無相關。系爭專利於申請過程中 之85年7 月27日申復說明書，亦使用舉發證據4 之PDE 抑制數據說明系爭專利化合物為強效PDE V 抑制劑，顯 示系爭專利自承舉發證據4 已揭示系爭專利化合物為 PDE V 選擇性抑制劑。由系爭專利說明書第15頁第6 至 11行可知，其亦藉由很低的PDE V 酶之IC 50 值，推論 系爭專利化合物為PDE V 有效而選擇性的抑制劑，也未 證明系爭專利化合物在PDE I 及PDE V 間的選擇性。其 次，舉發證據13揭露cGMP PDE V抑制劑（如Zaprinast ）可治療勃起障礙。舉發證據13第154 頁右欄最後段至 第155 頁左欄第一段上方揭示：「平滑肌放鬆似乎為 PDE VA抑制劑最佳的潛在用途，且可能的醫療用途為血 管擴張、支氣管擴張、調控腸胃道蝡動及治療勃起障礙 」。組合舉發證據4 第4 頁以及舉發證據5 第5 頁，揭 示系爭專利化合物的用途已包含治療與平滑肌放鬆有關 的病症，如高血壓、充血性心臟衰竭、粥狀動脈硬化、 中風、支氣管炎、腸蝡動失常。且由舉發證據7 、9 、 12、18、20、22補強，本發明所屬技術領域熟習該項技 術者，對照舉發證據4 和舉發證據13所揭示「PDE VA抑 制劑」以及「與平滑肌放鬆有關的病症」，可直接推導 系爭專利化合物即「PDE V 抑制劑」，除用於治療「血 管擴張、支氣管擴張、調控腸胃道蝡動」等病症，亦可
治療勃起障礙。再者，舉發證據19揭示：使用 Zaprinast (M&B 22948 )，其為選擇性的cGMP PDEs 抑 制劑，人類陰莖海綿體的放鬆，無論是透過電刺激或增 加NO，皆可使用Zaprinast 來增進其效果。且由舉發證 據7 、9 、12、18、20補強，舉發證據19揭示 Zaprinast 為選擇性cGMP PDE抑制劑，具有使人類陰莖 平滑肌鬆弛之功效；對照舉發證據4 ，系爭專利化合物 亦為cGMP PDE抑制劑而當然其具有使陰莖平滑肌鬆弛之 功效。因此，舉發證據4 的說明書並經舉發證據32、33 補強，理解系爭專利化合物為強效PDE V 抑制劑之推衍 過程，再加上舉發證據13告知PDE V 抑制劑可以治療勃 起障礙，技藝人士可輕易推知系爭專利化合物可治療勃 起障礙，足以證明系爭專利不具進步性。
（２）舉發證據4 、10、13及19之組合，足以證明系爭專利不 具進步性：
舉發證據4 組合舉發證據13、19已如上開說明，舉發證 據10第875 頁的圖6 中揭示陰莖勃起之神經NO/cGMP 機 轉，且於第872 頁的摘要中第二段最後一行至第三段亦 說明在海綿體內注射cGMP相較於cAMP的誘導，對於勃起 的反應有較佳的功效，且神經NO/cGMP 機轉為陰莖平滑 肌鬆弛及勃起之的途徑。因此，舉發證據4 組合舉發證 據10、舉發證據13及舉發證據19，足以證明系爭專利不 具進步性。
（３）系爭專利之歐洲對應案，已被判決無效確定： 「(D48) （舉發證據13）文件和(D29) （舉發證據4 之 歐洲對應案）文件所提出之選擇性cGMP PDE抑制劑有相 同的醫療用途，另外也提出治療勃起障礙為進一步的醫 療指示。所以，(D29) （舉發證據4 之歐洲對應案）文 件和(D48) （舉發證據13）文件所揭露的內容至少會促 使通常知識者，使用口服方式測試吡唑[4,3-d] 嘧啶-7 - 酮(pyrazolo[4,3-d]pyrimidin-7-one)化合物治療雄 性勃起功能障礙的效果，如此將引導至第3 次附帶請求 第1 項請求項的標的，不需發明的技巧。」故認為系爭 專利不具進步性。因此，系爭專利之歐洲對應案，支持 被告提出之上開引證組合態樣，是系爭專利不具進步性 。
（４）系爭專利之韓國對應案，已被判決無效： 「本件第5 項修正發明，所屬技術領域中具有通常知識 者從[ 參考文獻1]（我國舉發證據4 之韓國對應案）和 [ 參考文獻2]（我國舉發證據13）、以及[ 參考文獻1]
至[ 參考文獻3]（我國舉發證據19）的結合就可輕易得 知，不具進步性。」因此，系爭專利之韓國對應案，支 持被告提出之上開組合態樣，故系爭專利不具進步性， （５）原告辯稱西地那非（產品名稱威而鋼）為全世界銷受最 大的口服陽萎治療藥物，可作為專利進步性的佐證。然 商業性的成功屬於判斷進步性中輔因性的判斷因素，仍 需應判斷專利技術特徵是否確具有產業性、新穎性及進 步性為是否具專利性為優先；此外，商業上的成功，需 證明該成功係直接由發明之技術特徵而導致，而非如其 他因素例如銷售技巧或廣告宣傳所造成，才可做為進步 性的輔因性的判斷。惟威而鋼藥品係於系爭專利獲准後 始上市行銷，不能證明系爭專利於申請日有進步性；被 舉發化合物早已被舉發證據4 揭示；眾所周知威而鋼以 「藍色小藥丸」之名成功行銷，頻繁於曝光於新聞等傳 播工具，無法證明該成功係直接由系爭專利之技術特徵 而導致；威而鋼的包裝上並未依修正前專利法第79條規 定標示系爭專利專利號碼，申請上市過程也未依藥事法 第40條之2 第1 項公開專利字號或案號，無法得知威而 鋼與系爭專利有關。
４、系爭專利未載明實施必要之事項：
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